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临床血液学检验技术第一章思维导图临床血液学检验技术期末考试及答案篇一
导语：获得性血细胞膜糖化肌醇磷脂(gpi)锚连膜蛋白异常，如阵发性睡眠性血红蛋白尿这种情况可以被称之为红细胞异常吗?下面我们一起来看看具体的`内容吧。
1.红细胞膜异常
(1)遗传性红细胞膜缺陷，如遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性棘形细胞增多症、遗传性口形细胞增多症等。
(2)获得性血细胞膜糖化肌醇磷脂(gpi)锚连膜蛋白异常，如阵发性睡眠性血红蛋白尿(pnh)。
2.遗传性红细胞酶缺乏
(1)戊糖磷酸途径酶缺陷，如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(g6pd)缺乏症等。
(2)无氧糖酵解途径酶缺陷，如丙酮酸激酶缺乏症等。
此外，核苷代谢酶系、氧化还原酶系等缺陷也可导致ha。
3.遗传性珠蛋白生成障碍
(1)珠蛋白肽链结构异常不稳定血红蛋白病，血红蛋白病s、d、e等。
(2)珠蛋白肽链数量异常地中海贫血。
4.血红素异常
(1)先天性红细胞卟啉代谢异常如红细胞生成性血卟啉病，根据生成的卟啉种类，又分为原卟啉型、尿卟啉型和粪卟啉型。
(2)铅中毒影响血红素合成可发生ha。
1.免疫性ha
(1)自身免疫性ha温抗体型或冷抗体型(冷凝集素型、d—l抗体型);原发性或继发性(如sle、病毒或药物等)。
(2)同种免疫性ha如血型不符的输血反应、新生儿ha等。
2.血管性ha
(1)微血管病性ha如血栓性血小板减少性紫癜/溶血尿毒症综合征(ttp/hus)、弥散性血管内凝血(dic)、败血症等。
(2)瓣膜病如钙化性主动脉瓣狭窄及人工心瓣膜、血管炎等。
(3)血管壁受到反复挤压如行军性血红蛋白尿。
3.生物因素 蛇毒、疟疾、黑热病等。
4.理化因素 大面积烧伤、血浆中渗透压改变和化学因素如苯肼、亚硝酸盐类等中毒，可因引起获得性高铁血红蛋白血症而溶血。
急性ha短期内在血管内大量溶血。起病急骤，临床表现为严重的腰背及四肢酸痛，伴头痛、呕吐、寒战，随后高热、面色苍白和血红蛋白尿、黄疸。严重者出现周围循环衰竭和急性肾衰竭。慢性ha临床表现有贫血、黄疸、脾大。长期高胆红素血症可并发胆石症和肝功能损害。慢性重度ha时，长骨部分的黄髓可以变成红髓。儿童时期骨髓都是红髓，严重溶血时骨髓腔可以扩大，x摄片示骨皮质变薄，骨骼变形。髓外造血可致肝、脾大。
临床血液学检验技术第一章思维导图临床血液学检验技术期末考试及答案篇二
导语：慢性淋巴细胞白血病简称慢淋，是一种起病缓慢的淋巴细胞系中某些免疫功能不全的淋巴细胞恶性增生性疾病。发病年龄大多在50岁以上、30岁以下者很少见。男性比女性多。 本病的主要表现是全身淋巴结肿大，脾大，贫血及外周血中淋巴细胞异常增多。
外周血成熟淋巴细胞绝对值(6×109/l)持续增高而无其他原因解释者，应高度怀疑本病，在较长时间(3月)观察下仍高或继续升高。骨髓增生明显活跃，成熟淋巴细胞≥40%，伴有进行性淋巴结肿大，则可确诊。
慢淋后期淋巴结结构消失，与小淋巴细胞性淋巴瘤不能区别。目前一般概念认为两者实际上是一种病的两个方面。肿瘤细胞侵犯血液和骨髓时即为慢淋，只侵犯淋巴结而血液和骨髓未受影响者即为小淋巴细胞型淋巴瘤，淋巴瘤细胞白血病系指小淋巴细胞型淋巴瘤(分化好淋巴细胞型淋巴瘤，低度恶性非霍奇金淋巴瘤)以外的其他类型淋巴瘤的骨髓侵犯。
其病程较慢淋短，临床以巨脾、无或有轻度淋巴结肿大，白细胞总数显著增高，以幼淋巴细胞占优势，其细胞较慢淋细胞为大，核仁明显，对化疗反应差等与慢淋不同。
有全血细胞减少，脾大、淋巴结肿大不常见，骨髓常出现干抽，瘤细胞比慢淋细胞大，胞浆丰富，表面有头发丝状突起可与慢淋区别。
血象中白细胞增多是本病的特点，最突出的发现是小淋巴细胞增多，白细胞计数大多在15～50×109/l，少数可超过100×109 /l。早期、小淋巴细胞占白细胞的.65%～75%，晚期90%～98%，其形态与正常的小淋巴细胞难以区别。中性粒细胞和其他正常白细胞均显著减少。早期，贫血可不存在，以后逐渐加重，晚期贫血可以很严重，网织红细胞增高，血清胆红素增加。晚期血小板计数常减低。骨髓象：早期白血病细胞仅在少数骨髓腔内出现，因此，早期骨髓象可无明显改变;晚期正常的骨髓细胞几乎全部被成熟的小淋巴细胞所代替，原始淋巴细胞和幼稚淋巴细胞仅占5%～10%。另外，50%的病例有丙种球蛋白减少;10%～20%的病人有自身抗体;30%患者有高尿酸血症。
临床血液学检验技术第一章思维导图临床血液学检验技术期末考试及答案篇三
导语：血细胞又称“血球”，是存在于血液中的细胞，能随血液的流动遍及全身。以哺乳动物来说，血球细胞主要含下列三个部分：红细胞：主要的功能是运送氧。 下面一起来看看血细胞染色体检查的临床应用吧。
1.染色体命名 人的体细胞有46条染色体，其中常染色体22对(44条)，性染色体1对(xy)，男性为46，xy;女性为46，xx。根据人类细胞遗传学命名的国际体制(sich)，人类46条染色体按其长短和着丝粒的位置编为a-g7组，包括1~22号，以及x和y染色体;根据显带技术在各号染色体上所显现的带分布特点，将各号染色体划区分布，一般4个符号代表某一特定区带，例如“2p35”则表示2号染色体短臂3区5带。
2.染色体的基本特征 染色体是组成细胞核的基本物质，染色体是生物遗传的物质，是基因的载体，其基本物质是dna和蛋白质。在细胞间期核中，它以分子状态的dna双螺旋散布在细胞核内，在进行有丝分裂和减数分裂的细胞中，形成在光学显微镜下能清楚辨认的染色体。人类染色体在有丝分裂中期，其基本特征表现得最典型、清晰，因此一般细胞培养观察染色体，皆以分裂中期染色体为准。
3.染色体的.结构 每条染色体由两条染色单体通过着丝粒相连，从着丝粒到染色体两端之间的部分称为染色体臂。由于着丝粒的位置不同，分为长臂和短臂，在臂的末端还有端粒，臂上还有次缢痕。
4.核型 染色体分析中有个专有名词即核型，核型是指用显微摄影的方法得到的单个细胞中所有染色体的形态特点和数目，它代表该个体的一切细胞的染色体组成。人类染色体的正常核型中共有23对染色体，其中22对染色体是男女共有的，叫常染色体，另一对染色体因男女性别而异，叫性染色体，女性为xx，男性为xy。女性的核型为46，xx，男性的核型为46，xy。
5.核型书写 核型书写有统一格式，其书写顺序为染色体数目、性染色体、各确定的染色体异常。各项之间以逗号隔开，性染色体以大写的x与y表示，各具体的染色体变异以小写字母表示，如t表示易位;inv表示倒位;iso表示等臂染色体;ins表示插入;-表示丢失;+表示增加等，下接第一括号内是累及染色体的号数，第二括号内是累及染色体的区带，其中p表示短臂，q表示长臂。
6.染色体畸变 染色体畸变包括数目畸变和结构畸变二类。这些畸变可发生于常染色体，也可发生于性染色体。以二倍体为标准，染色体出现单条、多条或成倍增减称为染色体数目畸变，其畸变类型有整倍体和非整倍体。结构畸变是指染色体出现各种结构的异常，主要的畸变包括断裂、缺失、重复、易位、倒位、等臂染色体、环状染色体，双着丝粒染色体。
许多血液病(尤其是绝大多数血液系统肿瘤)可以观察到染色体的变化，除染色体数目见异常以外,大部分是结构异常。染色体畸变通常可分为原发性(或特发性)染色体畸变和继发倍染色体畸变。前者是指在疾病的早期阶段产生，与疾病的发生有关，并决定疾病的基本生物学特性，如预后和治疗的反应等;后者是指在疾病的过程中产生，且与疾病的发生无关的一类染色体异常。原发性染色体异常也可称为标记染色体，标记染色体分为二种：非特异的和特异的。前者只见于少数恶性血细胞，不具有代表性，而后者经常出现在某一类型造血系统恶性肿瘤中，最重要的特异标记染色体有见于慢粒时的ph’染色体，[t(9：22)( q24;q11)]，急性早幼粒自血病的t(15： 17)(q22;q21)， burkitt淋巴瘤的t(8：14)(q24;q32)等。原发性特异标记染色体对血液系统肿瘤有诊断、标记和分类意义，故被mic协作组列为急性白血病mic(形态学、免疫学和细胞遗传学)分型的主要指标之一。
8.检验专业考试临床血液学检验重点
临床血液学检验技术第一章思维导图临床血液学检验技术期末考试及答案篇四
溶血(hemolysis)是红细胞遭到破坏，寿命缩短的过程。当溶血超过骨髓的代偿能力，引起的贫血即为溶血性贫血(hemolytic anemia，ha)。骨髓具有正常造血6～8倍的代偿能力，溶血发生而骨髓能够代偿时，可无贫血，称为溶血性疾病。
按发病机制，ha的临床分类如下：
1.红细胞膜异常
(1)遗传性红细胞膜缺陷，如遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性棘形细胞增多症、遗传性口形细胞增多症等。
(2)获得性血细胞膜糖化肌醇磷脂(gpi)锚连膜蛋白异常，如阵发性睡眠性血红蛋白尿(pnh)。
2.遗传性红细胞酶缺乏
(1)戊糖磷酸途径酶缺陷，如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(g6pd)缺乏症等。
(2)无氧糖酵解途径酶缺陷，如丙酮酸激酶缺乏症等。
此外，核苷代谢酶系、氧化还原酶系等缺陷也可导致ha。
3.遗传性珠蛋白生成障碍
(1)珠蛋白肽链结构异常不稳定血红蛋白病，血红蛋白病s、d、e等。
(2)珠蛋白肽链数量异常地中海贫血。
4.血红素异常
(1)先天性红细胞卟啉代谢异常如红细胞生成性血卟啉病，根据生成的卟啉种类，又分为原卟啉型、尿卟啉型和粪卟啉型。
(2)铅中毒影响血红素合成可发生ha。
1.免疫性ha
(1)自身免疫性ha温抗体型或冷抗体型(冷凝集素型、d—l抗体型);原发性或继发性(如sle、病毒或药物等)。
(2)同种免疫性ha如血型不符的输血反应、新生儿ha等。
2.血管性ha
(1)微血管病性ha如血栓性血小板减少性紫癜/溶血尿毒症综合征(ttp/hus)、弥散性血管内凝血(dic)、败血症等。
(2)瓣膜病如钙化性主动脉瓣狭窄及人工心瓣膜、血管炎等。
(3)血管壁受到反复挤压如行军性血红蛋白尿。
3.生物因素 蛇毒、疟疾、黑热病等。
4.理化因素 大面积烧伤、血浆中渗透压改变和化学因素如苯肼、亚硝酸盐类等中毒，可因引起获得性高铁血红蛋白血症而溶血。
急性ha短期内在血管内大量溶血。起病急骤，临床表现为严重的腰背及四肢酸痛，伴头痛、呕吐、寒战，随后高热、面色苍白和血红蛋白尿、黄疸。严重者出现周围循环衰竭和急性肾衰竭。慢性ha临床表现有贫血、黄疸、脾大。长期高胆红素血症可并发胆石症和肝功能损害。慢性重度ha时，长骨部分的黄髓可以变成红髓。儿童时期骨髓都是红髓，严重溶血时骨髓腔可以扩大，x摄片示骨皮质变薄，骨骼变形。髓外造血可致肝、脾大。
(1)血清游离血红蛋白血管内溶血时大于40mg/l。
(2)血清结合珠蛋白血管内溶血时低于o.5g/l。溶血停止约3～4天后，结合珠蛋白才恢复原来水平。
(3)血红蛋白尿尿常规示隐血阳性，尿蛋白阳性，红细胞阴性。
(4)含铁血黄素尿(rotts试验)：镜检经铁染色的尿沉渣，在脱落上皮细胞内发现含铁血黄素。主要见于慢性血管内溶血。
2.血管外溶血 见于遗传性球形细胞增多症和温抗体自身免疫性ha等，起病缓慢。受损红细胞主要在脾脏由单核一巨噬细胞系统吞噬消化，释出的血红蛋白分解为珠蛋白和血红素。珠蛋白被进一步分解利用，血红素则分解为铁和卟啉。铁可再利用，卟啉则分解为游离胆红素，后者经肝细胞摄取，与葡萄糖醛酸结合形成结合胆红素从胆汁中排出。胆汁中结合胆红素经肠道细菌作用，被还原为粪胆原，大部分随粪便排出。少量粪胆原又被肠道重吸收进入血循环，重吸收的粪胆原多再次通过肝细胞重新随胆汁排泄到肠腔中去，形成“粪胆原的肠肝循环”，小部分粪胆原通过肾随尿排出，称之为尿胆原。
巨幼细胞贫血、骨髓增生异常综合征等因造血有缺陷，幼红细胞在成熟前已在骨髓内破坏，称为无效性红细胞生成(ineffective eryt。hropoiesis)或原位溶血，可伴有溶血性黄疸，是一种特殊的血管外溶血。
血管外溶血的实验室检查如下：
(1)血清胆红素：溶血伴有的黄疸称溶血性黄疸，以血清游离胆红素增高为主，结合胆红素少于总胆红素的15%。黄疸的有无除取决于溶血程度外，还与肝处理胆红素的能力有关，因此ha不一定都有黄疸。慢性ha由于长期高胆红素血症导致肝功能损害，可合并肝细胞性黄疸。
(2)尿常规：尿胆原增多，呈强阳性，而胆红素阴性。
(3)24小时粪胆原和尿胆原：血管外溶血时粪胆原和尿胆原排出增多，前者每日排出量大于40～280mg，数量受腹泻、便秘和抗生素等药物的影响。后者每日排出量大于4mg，但慢性溶血患者尿胆原的量并不增多，仅在肝功能减退不能处理从肠道重吸收的粪胆原时才会增加。
循环红细胞减少，可引起骨髓红系代偿性增生。此时外周血网织红细胞比例增加，可达o.05～o.20。血涂片检查可见有核红细胞，在严重溶血时尚可见到幼粒细胞。骨髓涂片检查显示骨髓增生，红系比例增高，以中幼和晚幼红细胞为主，粒红比例可以倒置。部分红细胞含有核碎片，如howell-jolly小体和cabot环。
可通过针对各类ha发病机制的实验室检查来发现红细胞的缺陷(详见以后各节)。红细胞的寿命可以用放射性核素51cr标记红细胞的方法进行测定。
1.详细询问病史 了解有无引起ha的物理、机械、化学、感染和输血等红细胞外部因素。如有家族贫血史，则提示遗传性ha的可能。
2.有急性或慢性ha的临床表现，实验室检查有红细胞破坏增多或血红蛋白降解、红系代偿性增生和红细胞缺陷寿命缩短三方面实验室检查的依据并有贫血，此时即可诊断ha。
3.溶血主要发生在血管内，提示异型输血，pnh，阵发性冷性血红蛋白尿等ha的可能较大;溶血主要发生在血管外，提示自身免疫性ha，红细胞膜，酶，血红蛋白异常所致的ha机会较多。
4.抗人球蛋白试验(coombs试验) 阳性者考虑温抗体型自身免疫性ha，并进一步确定原因。阴性者考虑①coombs试验阴性的温抗体型自身免疫性ha;②非自身免疫性的其他溶血性贫血。
以下几类临床表现易与ha混淆：①贫血及网织红细胞增多：如失血性、缺铁性或巨幼细胞贫血的恢复早期;②非胆红素尿性黄疸：如家族性非溶血性黄疸(gilbert综合征等);③幼粒幼红细胞性贫血伴轻度网织红细胞增多：如骨髓转移瘤等。以上情况虽类似ha，但本质不是溶血，缺乏实验室诊断溶血的三方面的证据，故容易鉴别。无效性红细胞生成时兼有贫血及非胆红素尿性黄疸，是一种特殊的血管外溶血，应予注意。
