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溶栓抗凝治疗篇一
;结论 急性肠系膜上动脉栓塞患者采用导管溶栓治疗临床效果显著，能够有效减轻血栓负荷，挽救患者生命，同时，对于急性肠系膜上动脉栓塞的早期诊断具有非常高的临床价值，大大降低致死率，适合在临床进行推广和普及。
[关键词] 急性肠系膜上动脉栓塞;早期诊断;导管溶栓;临床效果
急性腸系膜上动脉栓塞在临床上比较少见，属于外科急腹症，患者发病急、病程快，如果不能及时给予治疗和缓解，将会危及患者生命安全[1]。根据临床相关数据显示，急性肠系膜上动脉栓塞的致死率高达70%，需要引起足够的重视[2]。本文选取2017年1月～2019年1月收治的11例急性肠系膜上动脉栓塞患者进行早期诊断，并观察导管溶栓治疗的临床效果，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取在本院接受导管溶栓治疗的急性肠系膜上动脉栓塞患者11例，进行回顾性分析，治疗时间为2017年1月～2019年1月，所有患者均采用导管溶栓治疗。其中男8例，女3例，最大68岁，最小41岁，平均（46.6±1.2）岁，平均发病时间（6.1±0.6）月。5例患者有单纯心房颤动病史，3例患者有大面积心肌梗死病史，2例患者有风湿性心脏病史合并房颤，1例患者无特殊病史。患者入院时，腹部剧烈疼痛、绞痛，并且伴随呕吐或者腹泻、脐周按压痛、肠鸣音明显减弱、未出现腹部肌卫反跳痛。所有患者经过多层螺旋ct动脉血管成像检查，确诊为急性肠系膜上动脉栓塞。纳入标准：①所有患者均诊断为急性肠系膜上动脉栓塞。②所有患者均在知情同意书上签字，并且知晓相关研究流程。排除标准：①心脏肝肾等重要器官功能严重不全者。②精神类疾病或者痴呆者。③凝血功能异常者。④相关资料不全，无法参与分析和统计者。
1.2 方法
1.2.1 介入治疗 对11例患者均采用介入治疗。对患者进行局部麻醉，然后在右股动脉进行穿刺，将猪尾造影导管放在肠系膜上动脉开口之上，进行腹主动脉内造影，明确肠系膜上动脉栓塞，并确定肠系膜上动脉开口部位，之后导丝配合导管选入肠系膜上动脉远端，一般将导丝放入回结肠动脉，导入6 f翻山鞘（cook公司）于肠系膜上动脉近端。推注肝素，剂量为：0.5～1 mg/kg。通过血管鞘，导丝引导下导入6 f guiding导管于血栓段，维持负压吸栓，总容量不超过100 ml，11例患者均能吸出血栓样物质，造影评估残余血栓的部位及量，将导丝再次进入，根据残余血栓的长度放置合适长度的溶栓导管，并将其末端放在栓塞远处大约1 cm的位置，并置入溶栓导管内芯。先注射尿激酶20万u，在1 min之内注射完，之后注射尿激酶+生理盐水，尿素酶剂量为50万u，生理盐水剂量为250 ml，分5次注射，每隔5 min注射10万u。同时通过翻山鞘注射肝素水，预防导管周围血栓形成。全部注射完毕之后，再次对肠系膜上动脉进行造影检查。如果血栓完全或大部分溶解，肠系膜上动脉主干及主要分支显影良好，则结束手术;若血栓部分溶解（残留血栓少于50%），主干及主要分支部分显影，则保留导管及血管鞘，回病房持续溶栓;若血栓大部分未溶解（残留血栓大于50%），肠系膜上动脉主干及主要分支显影差，为快速恢复肠道血流，准备转为开腹，实施肠系膜上动脉取栓术。
1.2.2 后续治疗 11例患者中，5例患者第一次介入手术血栓完全或大部分溶解，肠道血供改善。4例患者第一次手术血栓残留，对此4例患者进行尿激酶微量泵持续注射，微量泵速度为：每6个小时注射15万u，同时通过血管鞘泵入罂粟碱90 mg/24 h，治疗时间为1～3 d。同时，采用低分子肝素钙，对患者进行皮下注射，每次5000 u，每天2次。观察患者腹部症状体征，监测凝血像及血常规等指标。4例患者经过持续抗凝溶栓治疗后症状明显缓解，二次造影提示血栓消融好，予以拔除溶栓导管。另2例患者吸栓溶栓后，血栓消融不满意，肠系膜上动脉血供无明显改善，为快速恢复肠道血供，中转开腹手术。所有患者后续口服华法林，1次/d，起始剂量每次2.5 mg，调整剂量维持国际参考比值2～2.5。
1.2.3 停止溶栓标准 ①血栓全部溶解;②出现异常出血症状，比如脑部出血，内脏出血等;③血浆纤维蛋白原含量低于1 g/l。
1.3 观察指标
统计导管溶栓的成功率。采用肠系膜上动脉数字减影血管造影对患者进行检查，观察血栓情况。根据其具体影像学表现，确定其溶栓情况。诊断标准：采用血管造影检查。
2 结果
通过造影显示，主干栓塞患者8例，空回肠动脉栓塞患者3例。导管溶栓成功9例，溶栓成功率为81.82%，另外2例患者经导管溶栓之后，效果不佳，采取开腹取栓手术，其中1例单纯取栓，1例进行部分小肠的切除，切除长度为28 cm，2例患者术后恢复良好。
3 讨论
急性肠系膜上动脉栓塞的发病非常急迫，且早期无明显症状和特征，虽然有腹痛的征兆，但是与其他腹痛疾病类似，因此无法准确的辨别和判断，并且容易造成误诊[3]。因此，对于急性肠系膜上动脉栓塞的早期诊断非常重要，其可在最大程度上降低致死率。急性肠系膜上动脉栓塞的早期诊断通常观察三个方面，①剧烈腹痛，但无腹膜炎体征;②房颤或基础心脏疾病;③胃肠道排空症状[4]。临床诊断方面，通過腹部x射线检查，无法确定是否为栓塞;通过超声诊断，但是由于胃肠道有气体，无法准确的显像;通过多层螺旋ct动脉血管成像[5]，若肠系膜上动脉充盈缺损，可以给予较准确的判断，同时可以判断有无腹腔积液及肠壁坏死穿孔等征象[6]，但可能会延长诊治时间，在临床工作中，cta已成为诊断肠系膜上动脉栓塞的首选检查之一。临床上诊断急性肠系膜上动脉栓塞的黄金标准仍然是dsa，即血管造影[7]。它不仅可以诊断出患者是否有栓塞，而且能够将栓塞部位以及范围大小确定，在造影的同时即可以开始治疗，因此临床上一旦怀疑患者急性肠系膜上动脉栓塞，或者cta已明确，患者尚未出现肠坏死的表现，需尽早进行dsa检查，尽早确诊，从而为后续的治疗争取更多的时间[8]。
临床上若肠系膜上动脉栓塞已经导致肠坏死，需尽快行肠切除术。对于尚未出现肠坏死的患者，尽快消融血栓是关键[9]，随着介入技术的发展，介入下导管取栓溶栓已部分替代了传统开放手术取栓。我院采取的办法是先行导管吸栓减少血栓负荷，让肠管先获得部分血流[10]，再采用溶栓的办法，溶栓的导管选取非常关键，普通的造影导管溶栓效率偏低，延长治疗时间，不仅错过了最佳的溶栓时间，也容易给患者造成肠缺血，造成二次负担[11]。采用溶栓导管进行溶栓，可以在高压下，将血栓进行集中消融，并且提供机械式的压力，从而增强溶栓效果和溶栓效率。溶栓的时间越短，给患者造成的影响越小[12]，不仅提升了治疗效率，也避免了长时间溶栓导致的肠缺血，有效的避免了肠坏死。后续的溶栓治疗中，采用微量泵持续溶栓可以有效地控制溶栓剂的使用量和注射速度[13]，从而大大降低不良反应，比如出血症状，提升了尿激酶的安全性[14]。另外，术后维持溶栓如何避免导管周围新的血栓形成十分重要，我们认为首先要有血流才能保留导管[15]，同时可通过血管鞘滴入罂粟碱解痉降低远端阻力，或泵入肝素等方法防止血栓形成[16]。
综上所述，急性肠系膜上动脉栓塞的早期诊断更为重要，多层螺旋ct动脉血管成像、dsa检查均可以作为诊断的方式[17-18]。越早的诊断越能够最大程度上挽救患者的生命，降低致死率[19]。在急性肠系膜上动脉栓塞治疗当中，实施导管溶栓的优势比较明显，它能够有效的消融血栓，恢复肠道血供[20]。它的操作简单，见效快，并且创口小，有利于患者的后续恢复[21]。因此，急性肠系膜上动脉栓塞的早期诊断的意义十分重大，并且导管溶栓的治疗方式效果显著，值得在临床上进行开展[22]。
[参考文献]
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血液凝固是体内的一个复杂的蛋白质水解活化的连锁反应，最终使溶解的纤维蛋白变成稳定难溶的纤维蛋白（血纤维），同时出现血小板粘附、聚集，从而形成血栓。体内又同时存着抗凝物质和纤维蛋白溶解系统。在生理状态下，血凝、抗凝和纤维蛋白溶解相互平衡，既有效地防止了出血，又保持了血管内血流的畅通性。
血栓形成与栓塞是血管内介入诊疗技术的重要并发症，因此必须应用抗凝剂和抗血小板凝集药物预防血栓形成。对于已形成的血栓，可用溶栓药进行溶栓治疗。
（一）抗凝剂
1．肝素
肝素是临床介入治疗中最常使用的一种抗凝剂，它属于粘多糖，含有长短不一直链的阴离子，主要是由硫酸葡萄糖胺、硫酸艾杜糖醛酸及葡萄糖醛酸交替连接而成的多聚体。平均分子量约为20000左右，带大量负电荷。
肝素在体内或体外均有抗凝作用，对凝血过程的每一步骤几乎都有抑制作用。其抗凝原理在于肝素能激活血浆中正常成分抗凝血酶ⅲ，促进和加速抗凝血酶ⅲ中和、灭活凝血酶ⅱa、xa、ⅻ、激汰释放酶、ⅺa和ⅸa等各种蛋白水解酶性凝血因子，从而阻止血液凝固。肝素在肝内被破坏，其生物半衰期有剂量依赖性。常用剂量下，静脉注射的生物半衰期为1-2小时。应用肝素时，特别是大剂量使用中，应经常测定凝血时间或部分凝血激活酶时间（ptt），作为调节剂量的指标，使ptt维持在正常值的1.5倍之内为宜。如发生严重出血，应立即停药，并缓慢地经静脉注射肝素的特殊解毒剂—鱼精蛋白。后者含有较多的精氨酸残基．具有强碱性，可同酸性肝素形成稳定的复合物，使肝素失去活性。鱼精蛋白的剂量与最后一次肝素使用量相同，1mg肝素用1mg鱼精蛋白。
诊断性血管造影时，需不需要全身肝素化，肝素化的剂量大小以及导管等器械是否用肝素盐水冲洗，肝素含量是多少等等问题，文献并无统一意见。一般用团注行全身肝素化的比例率很少，冲洗液中肝素含量为0-12000u/l。在非离子型造影剂中混合肝素者只占11％，平均剂量为5u/m1。对于凝血机制正常者，在诊断性血管造影中有必要采取以下措施：若导管、导丝在血管内停留时间超过15分钟以上，应全身低剂量肝素化，即通过导管团注3000-4000单位肝素；导管内腔应保持肝素盐水，以防止凝血，一般剂量为1-5u/m1生理盐水；用非离子型造影剂时，更应注意抗凝，或在造影剂中混合肝素，因为非离子型造影剂无抗凝作用；凡进入血管内的导管、导丝、扩张器等均应先用肝素盐水冲洗。
球囊血管成形术前，经导管团注射0.5-1.0ml/kg或5000-6000单位肝素。如遇血管痉挛，可加大肝素用量，因肝素也有一定的抗痉挛作用。球囊成形术后若出现内膜严重撕裂、远端发生栓塞或成形术部位局部血流差，除经导管作局部注射肝素外，可行静脉灌注肝素1000-10000u/h。
肝素除在引起出血、血肿、穿刺部位压迫时延长外，约1%-8％(有的报道为5-15％)的病人在使用肝素治疗后出现血小板减少。后者多见于使用肝素时间较长者，但文献也有报道仅用一次肝素涂层肺动脉导管的病例。发生的原因可能同肝素相关的抗血小板抗体有关。有些病例同时出现了血栓形成，由血小板-纤维蛋白聚集构成。肝素治疗到栓子出现的期间约为5-15天，因此有必要注视这种肝素诱发的血小板减少。
2．阿斯匹林
介入性血管造影中使用阿斯匹林是利用其抗血小板凝聚的性能。血小板具有粘附、聚集和释放生物活性物质等重要生理功能，是血栓形成过程中的决定性因素。正常情况下，血管壁存在前列腺环素，防止了血小板的粘附、聚集。当血管内皮受损，或血小板接触到外源性物质时，血小板被激活，释放出花生四烯酸，在环氧化酶的作用下，生成具有使血小板粘附、聚集和血管强烈收缩作用的血栓素txa2，促使血栓形成。阿斯匹林与消炎痛能抑制环氧化酶，阻止或减少血栓素a2的生成，从而防止血小板粘附、聚集。因此阿斯匹林现已常规地用于预防和治疗血栓形成。阿斯匹林的剂量尚无一个理想方案，从婴儿剂量到成人剂量（100-900mg）均可能有效，一些学者推崇小剂量（100-150mg）。服用期限也无定论，一般从血管形成术前24小时开始至pta后3-6个月。
3．华法林
该药属双香豆素衍生物，能和维生素k竞争性地与肝脏有关的酶蛋白结合，阻碍维生素k的利用而抗凝。介入放射学主要用于治疗血栓栓塞性疾病，防止血栓的形成发展，溶栓治疗术后、球囊扩张术后、留置金属支架术后的抗凝治疗。口服、肌注、静注均可，效果相同，最常用为口服。用药后12-18小时即可出现凝血酶原时间延长，作用可持续4-5日。常用剂量：一般可每3日给药1次，成人首剂为15-20mg，次日5-10mg，3日后即可维持2.5-5mg/d。
4．潘生丁
潘生丁为抗血小板凝聚药，其机制为增多血小板内环磷酸腺苷，抑制二磷酸腺苷，从而阻止血小板粘附、聚集。可应用于预防血栓形成。与阿斯匹林合用可增强抗血小板凝聚的功效。
5．低分子右旋糖酐
低分子右旋糖酐的分子量为20000-40000，它可降低血液粘度。分子吸粘在红细胞、血小板和血管内膜表面，防止红细胞、血小板的聚集和粘附，从而阻止血栓形成。血管球囊成形术后常与阿斯匹林、潘生丁等联用，以防止急性血小板粘附与聚集。
（二）溶栓药物
血栓栓塞性疾病是心脑血管病致死和致残的主要原因之一，溶栓药物的应用彻底改革了急性心、脑梗死病人的治疗。医务人员最先使用链激酶静点治疗早期急性心肌梗死，确立了溶栓药的地位。随着介入溶栓治疗的广泛开展，溶栓药己成为急性心、脑梗死的常规治疗药，也是其它血栓栓塞性疾病的常用药。到目前为止，溶栓药的发展和开发大致经历了三代： 第一代：始用于六十年代，包括链激酶（sk）和尿激酶（uk），虽然它们的溶栓作用较强，但缺乏纤维蛋白特异性，易造成严重的出血反应。此外，药物的半衰期较短，sk还对人体有抗原性，易引起过敏反应。
1．链激酶（sk）
1933年从β溶血性链球菌的培养滤液中发现了具有溶解凝血块作用的成分，并将其命名为链激酶。其分子量为45000-48000，1个单位sk相当于0.01μg蛋白质，其半衰期约30分钟。
此酶为纤维蛋白溶解剂。它本身无酶的活性，不直接激活纤维酶原，而是通过形成1:1的链激酶纤维蛋白溶酶原复合物裂解其560精氨酸及56l领氨酸肽键．形成纤溶酶，水解已形成的纤维蛋白。大剂量链激酶可被吸附和渗透到新鲜血块中，使血块从内部开始崩解，从而起到溶解血栓的作用。与此同时sk纤溶酶原复合物也缓慢地裂解，转变成sk纤溶酶复合物，纤溶酶和sk纤溶酶复合物都是纤溶酶原的强活化剂。而血浆内的纤溶酶原被激活后，可引起短暂的高纤溶酶血症，耗竭血液循环中的α2-抗纤溶酶，降解血浆的凝血因子ⅴ、ⅶ、ⅷ等。其后果是产生全身性溶栓及抗凝状态。因此sk属液相纤溶，对血块选择性差，常易出现出血副作用。
人体因常受链球菌感染，体内常有抗体存在，使用前必须先用先导剂量中和抗体，美国确定为25万单位，可中和90％的抗体。治疗剂量尚无统一标准，各作者差异很大，各个部位的剂量也有所不同。周围血管局部溶栓可以低至5000-10000u/h，冠状动脉局部溶栓可高至1500-4000u/min。一般主张使用高剂量，但要注意防止出血并发症的发生。链激酶具有抗原性，可以引起发热甚至严重过敏反应如过敏性休克等。
2．尿激酶（uk）
1951年由wiuiams发现。尿激酶也是纤维蛋白溶解剂，是从尿中分离出的高分子丝氨酸蛋白酶，与sk一样对纤维蛋白原是非选择性的，可直接活化纤溶酶，转化为纤维蛋白溶酶原，使纤溶酶原中的精氨酸、颉氨酸化学键断裂转变为纤溶酶，使纤维蛋白水解。uk制品中含有高分子量uk（54000）及低分子量uk（33000），后者激活全身性纤溶的作用较对激活纤维蛋白上的纤溶酶原强，易引起出血。uk半衰期为14分钟左右。其优点是对新鲜血栓溶解迅速，对纤维蛋白原特异结合作用，对人体无抗原性。可用于具有高度抗链球菌抗体的病人。局部溶栓时多应用高剂量，开始先用25000u，接着以4000 u/min的速度灌注2小时，随着血栓的溶解，把剂量降为l000-2000 u/min，直至血流恢复。
链激酶、尿激酶的严重并发症为出血，常见于颅内、胃肠道和插管部位。严重出血时可注射特殊解毒剂对羧基苄胺。出血性疾患、严重高血压患者等禁用。也不宜同时使用抗凝药、抗血小板聚集药。
第二代：包括组织型纤溶酶原激活剂（t-pa）、单链尿激酶型纤溶酶原激活剂尿激原（scu-pa）和对-甲氧苯甲酚纤溶酶原链激酶激活剂复合物（apsac）等，其溶栓效果优于第一代，并具有一定程度的纤维蛋白特异性，减轻了出血副作用。此外，葡激酶正进入临床试用阶段。
1．组织型纤溶酶原激活剂（t-pa）是存在于血管内皮和组织的丝氨酸蛋白酶，l985年pennien等从人的黑色素瘤细胞培养液中，通过dna重组技术生产出大量的t-pa，分子量为66000-72000，半衰期为6-8分钟，t-pa的结构中有两个k结构，尤其是k2对纤维蛋白血栓有特异的亲和力，在局部有效地使纤溶酶原转化为纤溶酶，使纤维蛋白溶解，过多的纤溶酶则被血浆中的α2-抗纤溶酶等抑制。t-pa的这种“血凝块特异性”溶栓很少产生全身纤溶状态，也不会产生全身抗凝状态，故静脉给药也会起作用。这一特点是它与uk、sk的根本区别。t-pa无抗原性，半衰期短，临床上需大量持续给药，亦易引起出血。它的再闭塞率较高。
2．乙酰化纤溶酶原链激酶活性剂复合物（apsac）
纤溶酶原结构中有5个环饼状结构（k结构），能结合在纤维蛋白的赖氨酸结合部位。第一个k结构对纤维蛋白的亲和力最强，为了提高sk对纤维蛋白的亲和力，可用化学方法将sk与纤溶酶原连接起来，成为复合物，以增强sk的溶栓特异性。apsac不具活性，注入体内后，它选择性地与纤维蛋白结合；通过去乙酰化与纤溶酶原上的赖氨酸结合点形成复合物，渗入血块纤维蛋白表面，产生纤溶酶，发挥局部溶栓作用，而不导致全身纤溶亢进。apsac半衰期长，为60分钟，对纤维蛋白有亲和力，溶解纤维蛋白的作用较强，优于sk，缺点是可被抗sk抗体所灭活，具有抗原性，可发生过敏反应。
3．单链尿激酶型纤溶酶原救活剂（scu-pa）
存在于人尿液、血液及有些培养细胞的条件培养液中，现可用基因重组方法生产。半衰期3-6分钟，无抗原性。血浆中的scu-pa与一种保护性抑制呈结合状态，而血栓中的纤维蛋白能中和这种抑制剂，从面使scu-pa活化，激活纤溶酶原。因此具有血栓选择性溶栓的特性，全身性纤溶作用小。
第三代：针对第一、二代药物的缺点如纤维蛋白特异性不高、出血倾向、体内半衰期短、使用剂量大等缺点，进行改造，以期开发出新型溶栓药。现己有突变体型，嵌合型和导向型溶栓药，但均处于前期试验阶段。
1．t-pa和scu-pa的突变型 人们对t-pa和scu-pa的分子结构进行改建制出多种突变体以提高其纤维蛋白亲和力，改善催化活动并延长其体内半衰期。如t-pa借a链与纤维蛋白结合，人们就尽力改变a链中相关区段以提高其纤维蛋白亲和力。将t-pa去掉指状结构保留k2后，制备一种t-paδfk3x的突变型t-pa，溶栓活力可增强3.5倍，有较长的半衰期和较低的血浆清除率。去糖基的scu-pa的纤溶活力及药代动力学特征与天然scu-pa相似，而其纤维蛋白特异性更强。此特点使其更适用于临床溶栓。
2．嵌合型溶栓剂
由于t-pa等多种分子含有数个近似独立的结构／功能区段，人们把这些分子的结构／功能区段重新组接制成新型嵌合分子，嵌合分子集多种分子的功能于一体，并能发挥单一分子无法实施的功能，如t-pa和scu-pa的嵌合体的体内溶栓效力较scu-pa明显增强，值得人们重视。
3．导向溶栓剂
是普通溶栓剂和血栓特异性抗体通过化学方法或dna重组技术连接而成的嵌合体。它借助抗体的特异性导向作用而聚于血栓部位从而局部激活，以高效特异地溶解血栓。现已制成scu-pa-59d8有很强的纤维蛋白亲和力。scu-pa-59d8的纤溶活力较单核scu-pa高10-50倍。由此看出导向溶栓剂的出现为血栓栓塞性疾病的治疗带来希望。
4．干扰富含血小板血栓的研究
血小板的聚集机理以及干涉此过程的药物学已熟知，但尚无解散已形成的富含血小板血栓的有效疗法。在体外血浆环境中，可迅速溶解全血块浓度的溶栓药物实际上对已形成的血小板聚集是无作用的。它提示我们，血栓中富含血小板部分比富含红细胞部分更不易溶化。因此，血栓的溶栓治疗应包括药物解散富含血小板的血栓和溶解纤维蛋白的治疗。也就是说，在溶解纤维蛋白时特异性地干扰血小板沉积可能加速血栓溶解和预防再阻塞。初步的研究提示肝素不能预防富含血小板的血栓所致的动脉阻塞。目前，抗活化血小板单抗的研究取得可喜的进展。活化血小板膜表面有两种主要标志物，即gpⅱb／ⅲa和α颗粒膜蛋白（gmp）140。现已制成多种针对性的单抗，如：te3、paci、op-g2、s12等。单抗能特异地阻断纤维蛋白原介导的血小板聚集，可抑制血栓形成。在动物血栓模型中，te3单抗能有效地防止溶栓后再闭塞的发生。
东菱克栓酶为新型强力溶栓改善微循环新药，成分单一，它具有分解纤维蛋白原，抑制血栓形成．具有诱发t-pa的释放，增强t-pa的作用，促进纤维蛋白溶酶的生成，减少α-pi和pai以及溶血栓的作用，还具有降低血液粘度、抑制红细胞聚集、抑制红细胞沉降、增强红细胞变形能力、降低血管阻力等作用，以改善循环。在国外和国内已广泛应用于临床，并取得满意的疗效。
2．蚓激酶胶囊-普恩复
是以传统中医学为依据，采用现代生物化学技术从蚯蚓中分离提取的一种蛋白水解酶。传统的溶栓药仅能激活纤溶酶原转化为纤溶酶，或仅溶解纤维蛋白起到溶栓作用，而普恩复不但具有激活纤溶酶原转化为纤溶酶的作用，而且还能够直接溶解纤维蛋白，具有双重作用，且在溶栓时不发生血液失凝及出血反应。
3．葡激酶
葡激酶是金葡菌的某些菌株产生的纤溶酶原激活物，50多年前首先表现出溶栓性质。葡激酶基因己从溶源性金葡菌菌株的染色体dna中克隆。当葡激酶加入含纤维蛋白凝块的人血浆时，它首先与凝块表面的纤溶酶反应，形成纤溶酶-葡激酶复合物，该复合物活化血栓内的纤溶酶原。纤溶酶-葡激酶复合物及与纤维蛋白结合的纤溶酶受到保护，不受α2抗纤溶酶的抑制。但一旦从血块中释放(或在血浆中产生)，它们被α2抗纤溶酶迅速抑制。这种选择性作用将纤溶酶原活化过程局限在血栓内，可防止血浆中过量纤溶酶产生、α2抗纤溶酶耗竭和纤维蛋白原降解。现己初步应用于临床，可能成为另一种有前途的溶栓剂。
4．降纤酶 降纤酶是国产蛇毒类的新型溶栓抗凝药物，采用高科技分离单一组份酶制剂，它完全去除神经毒素、出血毒素及其它有害物质。降纤酶能降解血浆纤维蛋白原，减少血小板粘附聚集，促进血管内皮细胞释放t-pa和降低pal-i，使生成的纤维蛋白很快被清除，并能抑制红细胞聚集，缩短红细胞通过时间，从而起到降低全血粘度、改善微循环、加速血栓溶解，使阻塞的血管再通和防止血管再栓塞的作用。本药对血小板数、血小板机能、出凝血时间和血液中其它因子无影响。
参考文献
溶栓抗凝治疗篇三
;【中图分类号】r821.4+2
【文献标识码】a
1 关于脑卒中，我们应该知道些什么？
“脑卒（cu，四声）中”就是我们常说的“中风”，临床上又叫做“脑血管意外”。它主要分两种情况，一种是脑部血管突然破裂，一种是脑部血管突然阻塞，无论哪种情况都会导致血液不能正常流经某个脑域，从而损伤脑组织。举个例子，河流改道或者被杂物堵塞，引起流域内的缺水、干涸，就形象地描述了脑卒中的两种分类：出血性卒中和缺血性卒中。
从脑卒中发病的病例现状来看，较高发的是缺血性，占总数的60%以上，多为40岁以上人群，其中男性所占比例较大，从死亡率上来看，缺血性卒中的死亡率要低于出血性卒中，脑卒中在目前的医疗条件下缺乏有效治疗手段，病发后入院治疗的经济成本非常高，而且是我国临床中导致成年人致残的第一原因，即民间常说的“脑血栓后遗症”，不能不加以重视。
2 缺血性脑卒中有些什么具体特点？
缺血性脑卒中又叫做急性脑梗死，脑部血管阻塞30分钟后，该血管的供血区的脑神经元就开始出现坏死现象，阻塞1小时后，坏死区就会进一步扩大，3小时后，坏死区脑神经神经元恢复的可能性就非常之小，这也是导致缺血性脑卒致残率高的特点。
发病急是缺血性脑卒中的另一特点，脑缺血导致的不可逆神经元坏死现象自30分钟后出现，90分钟后基本不可逆，造成的脑损伤是永久性的，因此缺血性脑卒中的抢救每一秒都不能耽搁。而且需要注意的是：缺血性脑卒中病发后及时送医并不能确保患者的安全，预防才是治疗它最好的办法，只有民众对缺血性脑卒中的认识提升上来了，能够识别它的发病先兆，才能有效降低它的危害。
3 怎样超早期识别缺血性脑卒中？
3.1 识别缺血性脑卒中隐患
最主要的卒中隐患就是高血压，脑部毛细血管血栓阻塞后形成的局部高压压破血管壁，或者将血液回流都是导致病发的重要原因，但高血压属于可控因素，因此日常有高血压病史的患者需要格外注意日常生活中的降压治疗。此外如老年人、心脏病、糖尿病也都属于脑卒中的重要危险因素，当突然出现卒中征兆，而又满足以上条件时，应立刻高度引起怀疑并立刻就医，不能拖延，以免错过超早期治疗时机。
3.2 怎样才算“超早期”
当缺血性脑卒中患者出现卒中样症状6至8小时内即为“超早期”，如果病人因为脑卒中失去语言、思考能力，不能确定自己何时发病，医生可根据其亲近者所确认的，患者未发病的时间开始向后推6至8小时计算超早期识别时间。但需要注意的是，只有在卒中样症状发作1至3小时内立刻接受治疗，才有可能避免发生终身性脑损伤。
3.3 卒中征兆都有哪些？
一般来说，出现以下五种情况可高度怀疑是缺血性脑卒中征兆：①突发单侧或双侧肢体或面部麻木、不灵活、无力现象，或者直接瘫痪不能行动;②突发视力模糊、下降、重影现象;③突发语言障碍或智力明显下降，表意困难或含混不清;④突发晕眩或身体不能保持平衡，如走路不稳或无外力因素常常摔倒;⑤突发严重头痛或头痛的感觉与正常头疼不一致。如果病人带有上文提到的卒中隐患，应立即确认为超早期脑卒中。
4 超早期识别缺血性脑卒中应如何处理？
4.1 症状发作后
患者发病到患者或家属首次呼叫120急救之间的时间差，是缺血性脑卒中救治延误时间的主要部分，缩短这部分间隔时间是全民的基本要求，对公众以及医务人员都是如此。只有患者一方快速做出卒中反应，医院一方快速触动救护车，才能缩短患者进入icu的临床徑治疗阶段，最大化保护脑卒中患者的生命健康。
4.2 急救人员接触到患者
疑似脑卒中患者的救护车应为配急诊医师的抢救型车辆，接触到患者后，医生应指挥车辆在3小时内将患者按就近原则送到拥有卒中单元和超早期溶栓治疗设备、医药的医院。转运过程中医护人员有必要采取维持患者生命体征平稳的措施，根据血氧饱和度监测患者病史综合判断是否应采取吸氧或输液措施，并立即向患者或患者亲属确定发病时间，以出现卒中征兆为准，如接触时间与发病时间不超过6小时，则患者溶栓可能性仍然存在。
5 缺血性脑卒中应怎样进行溶栓治疗？
5.1 快速诊断，确定溶栓窗口期
缺血性脑卒中常说的“诊疗时间”严格应为“诊—疗时间”，既包括患者入院后的病情检查评估、确定治疗方案的阶段，也包括实际施药治疗溶栓的时间。目前我国针对缺血性脑卒中的“诊—疗”操作流程已与国际先进经验接轨，从诊断到治疗给药的平均间隔时间已经缩短至20分钟左右。
溶栓时间窗指患者从出现卒中征兆到给药治疗之间的过渡时间，目前国际上缺血性脑卒的治疗时间窗多定在3至4小时。研究表明发病3小时之内药物溶栓对绝大多数患者有效，因此美国医学界认可的时间窗是3小时，3至6小时之内大部分患者溶栓治疗仍然有效，欧洲医学界认可的时间窗是4.5小时，我国采取折中方案，3至4.5小时是适合中国人应用静脉溶栓给药的窗口期，而6至12小时内仅余小部分患者溶栓治疗有效的可能性。
静脉给药溶栓法是世界医学界内公认的缺血性脑卒中超早期临床治疗的最有效方法，目前全世界通用的溶栓给药“组织型纤溶酶原激活剂”（tpa）被认为是开通阻塞血管，挽救缺血脑组织的唯一有效药物。在全球范围内的临床治疗中，tpa溶栓疗法在窗口期3小时以内的临床疗效较高，而窗口期3至6小时内缺血的脑组织仍然可能部分恢复挽救。tpa作为一种溶栓特效药，在有存药的小型医疗设施内，在专业医生的指导下也可完成注射治疗，治疗效果与大医院接受tpa静脉溶栓治疗的患者相比差异并不大，在后遗症发生率以及后续康复方面也较为一致。
5.3 动脉内治疗
如果患者静脉tpa被证实无效，或存在静脉注射禁忌，医生可在患者病发6小时内考虑动脉tpa溶栓方案，如果患者缺血性脑卒中发生在脑中动脉，则应及早考虑这种血管内治疗方案。除了药物溶栓之外，在缺血性脑卒中发生8小时之内，临床医生还可采用机械取栓的治疗方案，利用美国研发的merci取栓装置可对患者脑中动脉进行血栓清除，其血管再通率约为48%。美国近年来研制出一种脑动脉溶栓新装置penumbra system，其血管再通率能达到80%以上。
虽然应用机械取栓能够达到直接恢复脑供血，保护脑组织的目的，但目前动脉内机械取栓方案由于危险系数大，应用仍然较少，即使美国也是如此。而tpa溶栓治疗还处于进一步的研究阶段，因此机械溶栓方案在应用时仍然需要慎重考虑。
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;【摘要】 目的 探讨急性脑梗死疾病临床治疗工作中开展阿替普酶静脉溶栓的治疗效果和预后影响情况。方法 90例急性脑梗死患者， 根据入院顺序奇偶法分为治疗组和对照组， 各45例。对照组患者给予临床常规治疗， 治疗组患者给予阿替普酶静脉溶栓治疗。对比两组患者的神经功能缺损评分、改良rankin量表（mrs）评分及并发症发生情况。结果 治疗组患者的神经功能缺损评分及mrs评分分别为（9.10±1.22）、（2.11±0.24）分低于对照组的（12.33±1.67）、（4.44±1.76）分， 差异具有统计学意义 （p0.05）。治疗组并发症发生率13.3%与对照组的11.1%对比， 差异无统计学意义（p0.05）。结论 急性脑梗死患者进行阿替普酶静脉溶栓治疗， 可以明显改善急性脑梗死患者的临床症状， 显著提高患者生活自理能力， 应该给予大力的推广与应用。
急性脑梗死属于临床中十分多发的一类严重脑血管病变， 主要是脑组织血供产生异常所引发， 脑动脉粥样硬化以及血栓导致管腔狭窄， 严重者会出现阻塞， 在此前提下导致急性脑供血不足， 血液流动受阻， 继而引发脑组织病变与坏死。急性脑梗死一般起病急， 疾病发展速度快， 对患者的生命安全造成威胁， 临床中需要完善急性脑梗死疾病的针对性预防措施， 给予患者良好的治疗对策， 使临床症状快速改善 [1]。静脉溶栓是目前临床治疗急性脑梗死的常见措施之一， 其溶栓药物中， 阿替普酶溶栓治疗效果最为理想。通常在急性脑梗死患者发病4.5 h内用药， 可使部分患者血栓溶解， 血管再通。本文选取2017年1月～2019年12月接診的90例急性脑梗死患者作为本次研究对象， 对急性脑梗死疾病临床治疗工作中开展阿替普酶静脉溶栓的治疗效果和预后影响情况进行探讨， 现报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 选取2017年1月～2019年12月接诊的90例急性脑梗死患者作为本次研究对象， 根据入院顺序奇偶法分为治疗组和对照组， 各45例。其中对照组男28例， 女17例;年龄43～87岁， 平均年龄（59.44±6.35）岁;发病到来院就诊时间1.0～4.0 h， 平均时间（3.11±1.23）h。治疗组男27例， 女18例;年龄37～85岁， 平均年龄（59.55±6.23）岁;发病到来院就诊时间1.0～4.5 h， 平均时间（3.22±1.20）h。两组患者的一般资料比较， 差异无统计学意义（p0.05）， 具有可比性。纳入标准：①年龄37～87岁;②经头部ct或磁共振成像（mri）等检查证实， 完全符合急性脑梗死疾病临床诊断标准;③患者对研究知情并签写同意书;④通过伦理委员会同意。排除标准：①免疫系统疾病;②严重的感染性疾病;③肝肾功能障碍性疾病;④恶性肿瘤;⑤精神疾病;⑥对研究药物过敏;⑦无法配合本次研究。
1. 2 方法 对照组患者接受临床常规治疗：阿司匹林肠溶片， 每晚顿服100 mg;氯吡格雷， 顿服75 mg/d。治疗组患者接受阿替普酶静脉溶栓治疗：选取注射用阿替普酶， 药物使用剂量为0.9 mg/kg， 最大药物使用剂量不能够90 mg， 1 min之内通过静脉注射药物总体剂量的10%， 之后在1 h之内静脉滴注剩余药物， 当溶栓治疗之后24 h内给予患者头颅ct或mri复查， 观察溶栓治疗效果。
1. 3 观察指标及判定标准 ①选择神经功能缺损评分量表统计治疗组与对照组急性脑梗死患者的预后效果进行评价， 其中量表总分42分， 得分越高表示急性脑梗死患者的预后效果越差。②选择mrs评分量表统计治疗组与对照组急性脑梗死患者预后效果展开评价， 其中量表总分6分， 得分越高代表急性脑梗死患者预后效果越差[2]。③统计治疗组与对照组急性脑梗死患者产生并发症情况， 包括颅内出血、消化道出血、牙龈出血、尿道出血。
1. 4 统计学方法 采用spss16.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验;计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。p0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2. 1 两组患者神经功能缺损评分及mrs评分对比 治疗组患者的神经功能缺损评分及mrs评分低于对照组， 差异具有统计学意义 （p0.05）。见表1。
2. 2 两组患者并发症发生情况对比 治疗组患者颅内出血2例、消化道出血1例、牙龈出血2例、尿道出血1例;对照组患者颅内出血1例、消化道出血2例、牙龈出血1例、尿道出血1例。治疗组并发症发生率13.3%与对照组的11.1%对比， 差异无统计学意义（p0.05）。见表2。
3 讨论
急性脑梗死是发病率非常高的一种心脑血管疾病， 发病率有随患者年龄增长而出现升高的现象， 由于我们国家目前社会老龄化加剧， 急性脑梗死患者数量逐渐增长。一般情况下， 临床中关于急性脑梗死患者采取常规治疗措施， 但是无法获得理想的预后效果， 所以积极找寻合理的针对性治疗方案非常重要。阿替普酶作为一种血栓溶解药物， 能够和机体中纤维蛋白良好的结合， 同时对纤溶酶原产生激活作用， 被激活的纤溶酶原可转化成为纤溶酶， 将已经阻塞的脑血管回路打通， 发挥改善急性脑梗死患者预后效果的意义， 从而显著提高急性脑梗死疾病的临床治疗效果。对于急性脑梗死患者开展阿替普酶静脉溶栓治疗， 能够减少疾病引发的致死率， 减少由于药物治疗所引发的各类并发症出现风险， 急性脑梗死患者中较为多见的并发症为脑出血以及牙龈出血， 阿替普酶静脉溶栓治疗的安全性十分突出[3]。
通过本文研究结果可见， 治疗组患者的神经功能缺损评分以及mrs评分低于对照组， 差异具有统计学意义 （p0.05）， 治疗组与对照组并发症发生率对比， 差异无统计学意义（p0.05）。有相关资料显示[4]， 对于急性脑梗死患者采取静脉溶栓治疗之后产生症状性颅内出血的几率大概为1.6%～7.0%， 和本文结果一致。另有研究资料显示[5]， 目前能够对颅内出血危险因素起到良好预测的指标是溶栓治疗之后24 h的收缩压水平。一般情况下， 人体收缩压140 mm hg（1 mm hg=0.133 kpa）属于正常值， 并且需要严格监测患者的双侧上肢血压水平， 防止锁骨下动脉狭窄等个别隐患， 造成双侧上肢血压水平出现差异而影响到疾病治疗， 倘若将下降血压作为重点关注对象， 那么能够在一定程度降低脑内灌注， 因此疾病治疗期间需要充分考虑患者颅内动脉狭窄严重程度， 较好的调控血压水平， 并且谨慎分析血压上升机制[6]。开展阿替普酶静脉溶栓治疗后， 比较少見早期再发缺血性卒中现象， 此种情况出现主要原因为房颤， 现在临床中关于房颤性急性脑梗死患者是否能够开展静脉溶栓治疗缺少明确报道， 目前脑梗死临床主要治疗措施仍然为抗血小板治疗， 疾病超早期提供阿替普酶静脉溶栓治疗， 依旧低于抗血小板治疗， 主要是由于急性脑梗死患者缺少对溶栓治疗的了解， 溶栓治疗之后动脉再通率不高， 但治疗费用却很高， 造成很多急性脑梗死患者不接受此种治疗措施。对此临床需要提高重视程度， 精准把控静脉溶栓治疗适应证， 保障静脉溶栓治疗效果[7]。
综上所述， 临床中针对急性脑梗死患者， 为其开展阿替普酶静脉溶栓治疗效果明显， 可以良好改善急性脑梗死患者的预后效果， 具有推广价值。
参考文献
相关热词搜索：;溶栓抗凝治疗篇五
;【摘要】目的：评价脑梗死经溶栓治疗后继发脑出血的转归。方法：选择2019年1月到2020年1月到郑州人民医院进行治疗的脑梗死溶栓治疗后继发脑出血的患者33例，记录其一般人口学、临床及影像学资料，对所有患者的资料进行回顾性分析，纳入患者均在发病6小时内根据患者实际状况应用尿激酶1000000～1500000u或重组人组织型纤溶酶原激活物0.9mg/kg，前者將其加入0.9%的氯化钠注射液中，为患者在半小时内滴入完成，后者先将总剂量10%静脉推入，剩余90%剂量在1 h内静脉滴注。溶栓治疗后根据患者出血的面积和患者结局分为三组，第一组小面积出血，第二组大面积出血，第三组溶栓后直接死亡。统计患者溶栓后出血的情况和转归。结果：第一组小面积出血28例，第二组大面积出血3例，第三组溶栓后直接死亡2例。本文中溶栓后小面积出血患者，神经系统和相关体征没有出现明显加重，继续进行内科治疗，后期患者肢体功能恢复良好，溶栓受益综合为良;第二组患者溶栓之后出现大面积出血，转外科手术治疗之后，患者神经功能恢复尚可，溶栓受益为可;第三组患者溶栓之后因出血而导致死亡，此类患者年龄偏大，基础病症过多，溶栓禁忌症掌握不充足。结论：脑梗死患者发病6小时以内积极的进行尿激酶或重组人组织型纤溶酶原激活物溶栓治疗可以使大部分具备溶栓适应症的患者获取良好的预后，降低脑梗死后致死的概率，但其中不乏存在大面积脑出血的可能，对此类患者应进行针对性的干预，同时应注意临床工作中不能因忌惮脑出血而放弃溶栓治疗。
【关键词】脑梗死;溶栓;继发脑出血;临床效果
【中图分类号】
r821.4+2【文献标识码】b
脑梗死是临床上一种较为常见的脑血管病变，导致患者发病的主要原因是动脉出现粥样硬化而导致血管管腔闭塞或狭窄。脑梗死后患者出现局部的脑组织缺血坏死，患者会突然发病或短期当中存在进行性的加重，并存在肢体的瘫痪或麻木，这种病容易导致患者出现偏盲、语言功能减退、眩晕和抽搐。脑梗死占全部脑血管疾病的70%，平均病死率为10%～15%，具较高的复发率及病死率，并且临床对于患者治疗的过程中以溶栓治疗作为主要治疗手段，但对患者进行溶栓治疗容易诱发患者出现脑出血的可能性，对患者的生命安全产生一定的威胁[1]。因此为了有效的降低患者的死亡率和致残率，改善患者的痛苦就需要对继发脑出血患者通过有效措施进行干预。本文主要分析脑梗死溶栓治疗后继发脑出血的相关临床转归情，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本文所有患者为2019年1月到2020年1月到郑州人民医院进行治疗的脑梗死患者，诊断符合《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》中的诊断标准，并经弥散加权成像（dwi）证实为急性脑梗死，且年龄18岁。其中纳入溶栓治疗后继发脑出血的33例患者进行分析，其中有男性患者18例，女性患者15例，患者的年龄区间为38～86岁，年龄平均为（65.82±18.46）岁。本文所有患者根据出血的面积和最终结局分为三个组别，第一组小面积出血28例，第二组大面积出血3例，第三组溶栓后直接死亡，2例。对所有患者临床资料进行总结，患者或患者家属签署了知情同意书，患者的临床资料完整。
1.2 方法
对患者在进行治疗的过程当中，第一组患者经过溶栓治疗之后存在小面积的出血，患者的神经系统和相关体征没有明显的加重，继续对患者进行内科治疗，应用阿托伐他汀20mg为患者进行治疗，每晚用药一次，尼莫地平20mg，每日用药三次，依达拉奉注射液30mg，每日为患者进行两次治疗。第二组患者溶栓以后出现大面积的出血，为患者进行外科手术治疗。第三组患者经过溶栓治疗之后直接因脑出血或其他并发症死亡，此类患者人数较少，在进行溶栓治疗以前对患者的适应症掌握不严格，价值患者年龄偏大，身体存在有多种基础病症。
1.3 观察指标
比较所有患者溶栓治疗继发脑出血的转归情况。选择采用神经功能缺损评分（nihss）和日常生活能力量表（adl）对患者的转归情况进行评价，前者评分分数越低说明患者的神经功能的状况越好，后者评分100分，评分越高说明患者的生活质量越好[2]。
1.4 统计学方法
通过统计学软件ibm spss25.0对所有统计学数据进行检验和验证。对文中两个和两个以上的样本率或构成比做非参数验证时通过采用卡方（x2）值校验，对样本率及构成比的非参数验证通过自然数/百分比（n/%）表示;文中关于单总体数据或双总体数据均通过应用t检验（student"s test），并通过以平均数±标准差（x±s）作表示;对文中的配对资料、成组资料、等级资料通过秩和检验，并进行ridit分析，如结果服从正态分布，需要将数值导入z检验中计算，并通过p值对上述值的最终统计结果进行获取，以p0.05表示数据之间的差异存在统计学意义，否则不存在统计学意义。
2 结果
本文第一组患者溶栓后小面积出血，神经系统和相关体征没有出现，明显加重，继续进行内科治疗，后期患者肢体功能恢复为良，溶栓受益综合为良;第二组患者溶栓之后出现大面积出血，转外科手术治疗之后，患者神经功能恢复为可，溶栓受益为可;第三组患者溶栓之后因出血而导致死亡，此类患者年龄偏大，基础病症过多，溶栓禁忌症掌握不充足。两组生存患者的神经功能缺损情况和生活情况比较详见表1。
3 讨论
临床针对急性脑梗死的患者进行治疗的过程中所采取的治疗方案众多，但有一些医院条件有限，为患者进行支架置入等手段不能够有效的开展，那么为患者进行静脉溶栓就成为首选的治疗方案。但是对脑梗死患者进行静脉溶栓治疗易使患者继发脑出血，这样就会对患者整体的生活质量和生命安全产生了影响。还有一些患者容易合并消化道出血和其他重要脏器出血的风险，在原有的病症基础之上加重了患者神经系统的阳性体征，典型的表现就是患者存在头痛加重和恶心呕吐，并发其他脏器出血是会合并存在其他脏器出血的表现，甚至导致患者存在意识障碍和昏迷，因此对患者整体的生存质量产生了巨大的影响[3]。此时可能有一些患者家属因为不理解或溶栓前沟通不到位，容易导致出现一些严重的医疗纠纷。
腦梗死后出血转化（hemorrhagic transformation， ht）是指急性脑梗死后缺血区血管重新恢复血流灌注导致的出血，可在急性缺血性卒中之后自然或采取干预措施后发生[4]。目前多数研究采用的脑梗死后出血转化的定义为：脑梗死后首次头颅ct/mri未见出血，而再次头颅ct/mri检查时则发现有出血[4]。脑梗死后出血转化根据影像特点被分为出血性梗死和脑实质出血，此外，还根据有无神经功能缺损加重分为症状性颅内出血和无症状性颅内出血[5]。目前研究的与脑梗死后出血转化有关的病理机制包括血脑屏障破坏、凝血功能紊乱、再灌注损伤等[6]。
针对于脑梗死后出现严重致残的患者，大部分患者都是因为害怕出血而耽误了溶栓治疗的时间，或者就诊时间太晚而导致溶栓治疗没有及时进行，最终落下终身的遗憾。现如今国家正在大力开展对脑卒中的中心建设工作，积极的为患者进行溶栓治疗，并为患者进行取栓和支架植入手术。对于一些条件有限的基层医院，也积极的开展静脉溶栓。溶栓对脑梗死患者进行溶栓或取栓治疗是非常有效的治疗方案，虽然患者在此过程中可能面临着一定的脑出血风险，但是在患者出血以后根据患者出血的面积来针对性的采取相关的手段进行干预，能够明显帮助患者促进病情的转归，对改善患者的预后发挥着重要作用。本文的相关结果也能够对此进行证实。
综上所述，脑梗死患者发病6小时以内积极的进行尿激酶或重组人组织型纤溶酶原激活物溶栓治疗可以使大部分具备溶栓适应症的患者获取良好的预后，降低脑梗死后的死亡率，但其中不乏存在继发脑出血的可能，对此类患者应进行针对性的干预，但同时应注意临床工作中不能忌惮脑出血而放弃溶栓治疗。
本研究由于是回顾性分析，且样本量小，因此，需要多中心的扩大样本量的研究。此外，本研究还有以下局限性：我们的研究中仅评估了患者的nihss评分和日常生活能力量表，将来的研究还需要对脑梗死溶栓出血患者的转归情况进行进一步详细细致的评价。此外，临床上在对pcs患者开展治疗前应充分评估其ht和转归不良风险，对于ht高危患者，可能可以采用其它疗法代替溶栓治疗。
参考文献：
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