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2011年考研西医综合的大纲已经发布了，与2010年相比，大纲内容基本无变化。在此列举本科目的要点内容，供大家参考：
肺脓肿
1．病因和感染途径
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感染途径
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病原菌
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吸人性肺脓肿(最多见，占60％)
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多为厌氧菌(占90％)、放线菌属
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血源性肺脓肿
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金黄色葡萄球菌(最多见)、链球菌、表皮葡萄球菌
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继发性肺脓肿：某些细菌性肺炎
支气管扩张、囊肿、阻塞
支气管肺癌
肺结核空洞
邻近器官感染、阿米巴肝脓肿溃破
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金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷白杆菌
一
一
一
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2．好发部位
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吸人性肺脓肿——右肺(单发)
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血源性肺脓肿——两肺外野(多发)
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吸人性肺脓肿：仰卧位——上叶后段或下叶背段
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原发性肺结核——上叶下部或下叶上部近胸膜
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吸人性肺脓肿：坐位——下叶后基底段
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继发性肺结核一上叶尖后段和下叶背段
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吸人性肺脓肿：右侧卧位——右上叶前段或后段
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支气管扩张——左下叶和左舌叶支气管
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3．临床表现及治疗注意与支气管扩张鉴别。
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肺脓肿
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支气管扩张
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发病年龄
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壮年，男多于女
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儿童或青年
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起病缓急
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70％一90％为急性起病
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多慢性经过
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典型表现
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高热、咳嗽、咳大量脓臭痰
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慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血
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痰液特性
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量多(可达300—500ml／d)
脓性臭味痰
放置后分3层
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按痰液量分轻中重度，急性感染时可达数百mL／d合并感染时呈黄绿色臭脓痰
放置后分4层：上层为泡沫，下悬脓性粘液，中为混浊粘液，底层为坏死组织沉淀物
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咯血
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1／3病例，血源性肺脓肿极少咯m
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500％一70％患者反复咯血，血量不等
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体征
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体征与脓肿大小和部位有关
慢性肺脓肿常有杵状指(趾)
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早期或干性支扩无异常体征；病重或继发感染者可有湿性哕音；慢性支扩可有杵状指(趾)
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致病菌
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吸入性肺脓肿多为厌氧菌
血源性肺脓肿多为金黄色葡萄球菌
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引起感染的常见致病菌为：铜绿假单胞菌、金萄、流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌
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抗感染治疗
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吸人性：首选青霉素
血源性1耐B内酰胺酶青霉素类、头孢阿米巴性：甲硝唑
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轻症者：阿奠西林、1、2代头孢
重症者：头孢他啶、头孢吡肟
厌氧菌感染：加甲硝唑或替硝唑
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脓液引流／
痰液引流
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祛痰、雾化、舒张支气管
体位引流、纤支镜冲洗引流
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祛痰、雾化、舒张支气管
体位引流、纤支镜冲洗引流
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注意：尽管吸入性肺脓肿多为厌氧菌感染，但首选抗生素不是厌氧菌的特效药甲硝唑，而是青霉素。
4．X线胸片呈现空洞的肺部疾病
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肺脓肿
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脓腔为圆形透亮区，有液平面，四周被浓密炎症浸润环绕，脓腔内壁光整或略不规则
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空洞性肺结核
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空洞壁较厚，一般无气液平面，四周炎性病变少，肺内其他部位存在结核灶
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肺鳞癌
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可发生坏死液化，形成空洞，空洞壁较厚，呈偏心性，残留的肿瘤组织使内壁凹凸不平，空洞四周炎症病变少，可有肺门淋巴结肿大，一般无毒性或急性感染症状
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肺囊肿继发感染
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囊肿内有气液平面，四周炎症反应轻，无明显中毒症状和脓痰
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肺炎球菌肺炎
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假空洞征(肺部炎性浸润吸收速度较快所致)
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肝硬化发病机制、病理改变与病理生理
1．发病机制肝硬化的发展演变过程包括以下4个方面：
(1)肝细胞坏死广泛肝细胞变性坏死，肝小叶纤维支架塌陷。
(2)再生结节形成 残存的肝细胞不沿原支架排列增生，形成不规则肝细胞团即再生结节。
(3)纤维间隔形成各种细胞因子促进纤维化的产生。自汇管区-汇管区或汇管区-肝小叶中央静脉延伸扩展形成纤维间隔。
(4)假小叶形成“假小叶”是肝硬化的特征性病理变化，该知识点足解答许多试题的关键。
肝内血管受到再生结节的挤压，肝内门静脉、肝静脉、肝动脉小支三者之间失去正常关系，并相互出现交通吻合支，造成肝内循环紊乱、门静脉高压症。
肝纤维化是胶原纤维合成增多而降解减少的结果。其中，肝星状细胞是形成纤维化的主要细胞，在肝受到刺激而激活时，细胞因子生成增加，细胞外基质合成增加，胶原合成过多。此外，Kupffer细胞和肝细胞也有合成胶原的功能。
2．病理改变及分类
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分类
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直径
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病理特点
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小结节性肝硬化
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一般3—5turn，≤1cm
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最常见。结节大小相仿，假小叶大小一致
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大结节性肝硬化
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一般1～3cm，最大5cm
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结节大小不等，假小叶大小不等
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大小结节混合性肝硬化
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肝内同时存在大、小结节
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以上两种病变同时存在
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由于门静脉高压，可导致下述改变。
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脏器
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病理改变
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脾脏
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充血性肿大、脾亢。门静脉高压时，最先出现脾肿大(本讲义《外科学》第27章·门静脉高压症)
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胃
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门静脉高压性胃病
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肺
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肝肺综合征(肺毛细血管扩张、肺动．静脉分流、低氧血症)
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生殖腺
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睾丸卵巢萎缩、退行性变
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腺体
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甲状腺和肾上腺萎缩、退行性变
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往意：这里并没有讲到肾脏的改变，肾脏的改变为肝肾综合征，其原因为失代偿期肝硬化时出现大量腹水。有效血容量不足和肾内血液重新分布所致，并非门静脉高压引起。
3．病理生理
(1)门静脉高压症
门静脉系统阻力增加和门静脉血流量增多是形成门静脉高压症的原因。脾大、侧支循环的建立和开放、腹水是门静脉高压症的三大临床表现。尤其侧支循环开放，对门静脉高压症的诊断有特征性意义。
(2)腹水是肝硬化最突出的临床表现。6版内科学腹水的形成原因为：
①门静脉压力增高。组织液回吸收减少，漏入腹腔成漏出液。
②低蛋白血症。白蛋白低于30g/L时，血浆胶体渗透压降低，血液成分外渗。
③淋巴液生成过多。
④继发性醛固酮增多，导致肾钠重吸收增加。
⑤抗利尿激素分泌增多，导致水的吸收增加。
⑥有效血容量不足，致交感神经活动增强，前列腺素、心钠素及激肽释放酶．激肽活性降低，导致肾血流量、排钠和排尿量减少。
注意：7版内科学P448腹水形成的原因如下：
①门静脉压力增高；
②血浆胶体渗透压下降；
③有效血容量不足；
④其他因素：心房钠尿肽相对不足及机体对其敏感性下降、抗利尿素分泌增加可能与水钠潴留有关。
(3)内分泌改变 由于肝功能减退，肝脏灭活雌激素能力下降，导致血中雌激素增多，雄激素减少。
肝肾综合征是由于大量腹水，有效血容量减少、肾内血液重新分布所致。是一种功能性肾衰，早期肾脏无器质性损害、具有可逆性。
肝肾综合征的特征为尿量减少、氮质血症、稀释性低钠、尿钠减少。肝肾综合征与急性肾功能衰竭的鉴别见下表。
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肝肾综合征
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急性肾功能衰竭
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病程
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一般较长
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较短(起病急)
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腹水
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大量
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可有
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肝功能损害
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严重
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不定
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肝性脑病
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一般有
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不常有
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尿量mVd
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<500
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<400
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尿钠mmol／L
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↓<10
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>30
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尿渗透压
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高于血浆
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低而固定
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尿蛋白
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<500m9／d
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+～++
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尿常规
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正常／轻度异常
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蛋白尿、管型尿
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血钠
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↓
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正常/↓
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血BUN
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↑
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↑↑↑
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血CR
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↑
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↑↑↑
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肾脏大小
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正常
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正常／增大
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病理改变
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无
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显著异常
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